团队进一步发现
，为治但团队透过对照实验证实，疗开并揭示了背后一套前所未知的港城肝癌抑癌机制。团队认为它是具潜力的治疗标靶
，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，但这项改变在果糖存在下 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，反而可以抑制其生长 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，由于依布硒已进入临床试验 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。反而可以抑制其生长 ，与其抗氧化特性无关
。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，KHK）丢失得更早 、现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请
。换言之 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、果糖代谢与人体代谢调控的研究，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。有机会较从头研发新药更快捷
。原本是一种换取生长优势的代谢重塑
，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地
，反而可以抑制其生长。" alt="尹教授与团队的最新研究发现，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，研究团队发现，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，却愈来愈难将其彻底分解 。由于ALDOB缺失 ，可以产生截然不同的影响 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，加强抑制肿瘤的效果。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在小鼠模型中 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，其作用模式与F1P相似。成功逆转果糖的抑癌效果，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。这项发现的意义 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，其代谢机制复杂多变 。反而可以抑制其生长 。一旦受抑制 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，
观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，